Apolipoprotein B unifies, amplifies, and simplifies the information from the conventional lipid markers as to the atherogenic risk attributable to the apoB lipoproteins.
De l'importance de mesurer la rigidité artérielle #artériosclérose #athérosclérose
Malgré le message simple selon lequel il y a un « mauvais » cholestérol qui en est la cause et qui doit être réduit, les preuves se sont accumulées au cours de la dernière décennie selon lesquelles ce n'est pas le LDL-C qui est le coupable qui déclenche cette inflammation artérielle, mais plutôt l'apolipoprotéine B. , qui fait partie d'une famille d'apolipoprotéines qui transportent les triglycérides et le cholestérol dans notre sang.
Ces preuves sont présentées de manière très convaincante dans cet article qui conclu :
Le piégeage des particules d'apolipoprotéine (apo) B dans la paroi artérielle est l'étape fondamentale qui initie et pilote le processus athéroscléreux du début à la fin, depuis la première apparition de stries graisseuses jusqu'au développement ultime de lésions complexes vulnérables aux transformations aiguës. , comme la rupture de plaque et l'érosion endothéliale, qui sont les précurseurs immédiats des événements cliniques.
Sniderman et coll.
Ainsi, la molécule d'apolipoprotéine B initie l'athérosclérose qui, à des stades avancés, lorsqu'elle est localisée dans les artères coronaires, cérébrales et périphériques, entraîne des crises cardiaques, des accidents vasculaires cérébraux, de l'angine de poitrine et une claudication.
Cet article examine le rôle des particules d'apolipoprotéine B (apoB) dans les maladies cardiovasculaires. Contrairement à la croyance conventionnelle selon laquelle la quantité de cholestérol dans les lipoprotéines de basse densité (LDL) est le principal déterminant du risque athérogène, cet article soutient que le nombre de particules d'apoB est une mesure plus précise du risque. Les particules d'apoB sont responsables du transport du cholestérol dans la paroi artérielle et la quantité de cholestérol déposée dépend du nombre de particules d'apoB piégées dans la paroi. Les particules d'apoB plus petites et appauvries en cholestérol ont tendance à être piégées plus facilement que les particules plus grandes et enrichies en cholestérol. Par conséquent, les particules d'apoB enrichies en cholestérol déposent plus de cholestérol dans la paroi artérielle, tandis que plus de petites particules d'apoB piégées dans la paroi artérielle augmentent le risque athérogène. En conclusion, l'apoB unifie et simplifie les informations des marqueurs lipidiques conventionnels pour évaluer le risque athérogène des lipoprotéines d'apoB.
Cet article examine la relation entre la variabilité de la pression artérielle (VPA) et la rigidité artérielle. La VPA est définie comme les fluctuations de la pression artérielle sur une période donnée, et elle est considérée comme un facteur de risque indépendant pour les événements cardiovasculaires. Les chercheurs ont étudié la relation temporelle entre la vitesse de l'onde de pouls brachiale-cheville (baPWV) et la VPA de la pression artérielle systolique sur plusieurs années. Ils ont constaté que l'augmentation de la rigidité artérielle précède l'augmentation de la VPA, suggérant que la rigidité artérielle pourrait être la cause de la VPA élevée. De plus, ils ont observé que des valeurs élevées de baPWV et de VPA étaient associées à un risque accru de maladies cardiovasculaires. Les auteurs suggèrent que des interventions précoces visant à améliorer la rigidité artérielle pourraient être utiles pour prévenir les événements cardiovasculaires.